中新网10月8日电综合报道，任何动物均需借助氧把食物转化为能量，当身体含氧量改变，体内细胞便需作出相应调整，继续有效提供能量。3名分别来自美国和英国的科学家塞门萨、拉特克利夫和凯林凭研究细胞缺氧反应的机制，揭开氧气对细胞活动的具体影响，成为治疗癌症、贫血等多种疾病的新希望，共同夺得2019年度诺贝尔生理学或医学奖。
北京时间10月7日下午，诺贝尔生理学或医学奖获奖人名单率先被揭晓：威廉·凯林(William G. Kaelin Jr)，彼得·拉特克利夫(Sir Peter J. Ratcliffe)以及格雷格·塞门扎(Gregg L. Semenza)获得这一奖项。
曾同获颁拉斯克医学奖
据悉，获奖的3人在2016年曾同获颁拉斯克医学奖，表扬他们有关细胞如何适应不同氧气环境的研究。
拉斯克医学奖是生物医学领域最有名的奖项之一，仅次于诺贝尔奖，不少得奖者其后均得到诺贝尔奖，故有“诺贝尔生理学或医学奖风向标”之称。他们亦在2010年获颁加拿大盖尔德纳国际奖。
62岁的威廉？凯林(William G. Kaelin Jr)是哈佛医学院教授、癌症专家，在丹娜-法伯癌症研究所拥有专属研究实验室。
65岁的彼得？拉特克利夫(Sir Peter J. Ratcliffe)则是牛津大学教授，于校内设立独立研究团队，是研究肾病的专家，探讨在缺氧环境下，人体如何产生一种能制造红血球的荷尔蒙，从而作出调节。
格雷格？塞门扎(Gregg L. Semenza)，63岁，是美国约翰霍普金斯大学医学教授，曾撰写逾400篇研究论文，被引用逾13万次。在高中生物老师的指导下，他对科学产生兴趣，就读哈佛大学期间，得悉一名朋友的孩子患上唐氏综合症，促使他决心研究儿科基因学。
揭秘细胞适应缺氧机制
动物细胞和组织可摄取的氧含量时有变化，例如高地环境氧含量较少，当人体缺氧时，红血球生成素(EPO)含量会增加，让身体制造更多红血球，亦可能制造新血管，即使早于胚胎初形成时，人体已有适应含氧量变化的能力。
然而，科学家一直无法解答，氧分子在这一过程中所扮演的角色。
美国约翰霍普金斯大学教授塞门萨和英国牛津大学教授拉特克利夫，多年来研究含氧量与EPO的关系，其中，塞门萨运用基因改造老鼠，发现人类所有组织均能感应含氧量的变化，而非限于产生EPO的肾脏，而EPO的活跃程度，则受缺氧反应元(HRE)的脱氧核糖核酸(DNA)中一组蛋白影响，名为缺氧诱导因子(HIF)。
塞门萨于1995年进一步确认，HIF由两组蛋白组成，分别为HIF-1α和ARNT(又称HIF-1β)。塞门萨及拉特克利夫发现当含氧量偏高时，细胞只含有少量HIF-1α，原因是它会跟人体中的氧产生降解反应，最终消失。当含氧量下降，HIF-1α则会跟ARNT结合，使EPO含量上升，但科学家仍未得悉当中机制。
美国哈佛大学教授凯林在研究罕见遗传疾病“VHL症候群”时，发现当癌细胞缺乏VHL基因，细胞内的HIF-1α含量将非常高，而向癌细胞注入VHL基因后，细胞便恢复正常，显示VHL基因或会影响细胞是否出现缺氧反应。拉特克利夫其后再进行实验，证实VHL基因正是HIF-1α降解反应的关键。
拉特克利夫和凯林随后继续探究氧分子、VHL与HIF-1α之间的互动，并于2001年同时发表研究结果。两人发现当氧含量正常时，氧分子会变成氢氧根，并与HIF-1α结合。VHL这时会识别出HIF-1α，制造降解反应，HIF-1α因此消失，无法促使EPO活动。而在缺氧情况下，由于氧分子减少，因此无法吸引VHL，使HIF-1α得以跟ARNT结合，成为HIF，进而刺激EPO活动，制造更多红血球。
扩大人类对生物反应认知
大部分疾病的其中一个根源，正是细胞无法响应含氧量变化，例如癌细胞会干扰人体制造新血管的过程，使癌细胞更易繁殖。医药界基于塞门萨等人的研究结果，研发刺激或阻止细胞缺氧反应的药物，例如只要让人体制造更多红血球，便有望治愈贫血。
评审认为，3人确立氧气含量对细胞新陈代谢，以及其他生理活动的影响，大幅扩大人们对生物反应的认知，有助革新对抗疾病的策略，他们将分享900万瑞典克朗奖金。
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